Prematüre Ventriküler Komplekslerde Çıkış Yolu ve Çıkış Yolu Dışı Kökenler: Farklı Elektrofizyolojik Fenotipler ve Yapısal Sonuçlar

Yusuf Yılmaz; Adem Atıcı; Ayhan Küp; Fatma Betül Özcan; Erdem Çevik; Mustafa Yılmaz; Ali Uğur Soysal; Mehmet Tugay Yumuk; Sevil Tuğrul Yavuz; Medeni Karaduman; İshak Yılmaz; Mustafa Çalışkan

doi:10.4274/BMB.galenos.2026.85866

Öz

Amaç

Farklı anatomik bölgelerden köken alan prematüre ventriküler kompleksler (PVK), birbirinden farklı elektrofizyolojik özellikler sergilemektedir. Çıkış yolu (OT) kökenli PVK literatürde iyi tanımlanmış olsa da çıkış yolu dışı (Non-OT) odakların özellikleri yeterince açıklanmamıştır.

Yöntem

Bu retrospektif çalışma, PVK yükü ≥%5 olan 1,644 hastayı orijinlerine göre dört gruba ayırarak incelemiştir: Sağ ventrikül çıkış yolu [(RVOT); n=587], sol ventrikül çıkış yolu [(LVOT); n=628], OT dışı sağ ventrikül (Non-RVOT; n=205) ve OT dışı sol ventrikül (Non-LVOT; n=224). Gruplar arasında elektrokardiyografik parametreler, holter monitorizasyon verileri, otonomik belirteçler ve ekokardiyografik bulgular karşılaştırılmıştır.

Bulgular

Çıkış yolu dışı odakların, çıkış yolu odaklarına kıyasla iki kat daha yüksek oranda multifokal PVK sergileyerek belirgin şekilde daha yüksek bir elektriksel kompleksiteye sahip olduğu saptanmıştır (p<0,001). Coupling interval dispersiyonu, Non-RVOT (103,1±89,2 ms) ve Non-LVOT (89,2±49,2 ms) gruplarında; RVOT (54,6±45,9 ms) ve LVOT (54,8±43,2 ms) gruplarına göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p<0,001). Daha düşük PVK yüküne rağmen (~%7,1’e karşı ~%12,4), Non-LVOT grubu anlamlı düzeyde daha geniş sistolik ve diyastolik çaplar ile en ileri düzeyde sol ventrikül remodelingi (yeniden şekillenme) göstermiştir (p<0,001). Non-LVOT grubu %48,2 ile en yüksek sirkadiyen varyasyonu ve noktürnal semptom baskınlığını sergilemiştir. İnterpolasyon oranı, Non-LVOT grubunda (%34,8) RVOT grubuna göre anlamlı derecede yüksek saptanmıştır (p<0,001).

Sonuç

Anatomik köken, PVK yükünden bağımsız olarak elektriksel kompleksitenin ve yapısal duyarlılığın bir beliryecisi olabilir. OT dışı odaklar, artmış sol ventrikül remodeling yatkınlığı ile birlikte seyreden özgün elektrofizyolojik özellikler sergilemektedir; bu durum, hastalık progresyonunda lokasyona özgü mekanizmaların rol oynadığını düşündürmektedir.

Anahtar Kelimeler:

Anatomik köken, elektrofizyoloji, prematüre ventriküler kompleksler, sirkadiyen varyasyon, sol ventrikül remodelingi

Kaynaklar

Sobotka PA, Mayer JH, Bauernfeind RA, Kanakis C Jr, Rosen KM. Arrhythmias documented by 24-hour continuous ambulatory electrocardiographic monitoring in young women without apparent heart disease. Am Heart J. 1981;101(6):753-759.

Lee GK, Klarich KW, Grogan M, Cha YM. Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy: a treatable condition. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5(1):229-236.

CrossRef PubMed Google Scholar

Tran CT, Calkins H. Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy: an emerging entity. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2016;14(11):1227-1234.

CrossRef PubMed Google Scholar

Hoogendijk MG, Géczy T, Yap SC, Szili-Torok T. Pathophysiological mechanisms of premature ventricular complexes. Front Physiol. 2020;11:406.

CrossRef PubMed Google Scholar

Suba S, Pelter MM. Clinical significance of premature ventricular contraction among adult patients: protocol for a scoping review. Syst Rev. 2019;8(1):254.

CrossRef PubMed Google Scholar

He W, Lu Z, Bao M, Yu L, He B, Zhang Y, et al. Autonomic involvement in idiopathic premature ventricular contractions. Clin Res Cardiol. 2013;102(5):361-370.

de Vries LJ, Martirosyan M, van Domburg RT, Wijchers SA, Géczy T, Szili-Torok T. Coupling interval variability of premature ventricular contractions in patients with different underlying pathology: an insight into the arrhythmia mechanism. J Interv Card Electrophysiol. 2018;51(1):25-33.

CrossRef PubMed Google Scholar

Huizar JF, Kaszala K, Potfay J, Minisi AJ, Lesnefsky EJ, Abbate A, et al. Left ventricular systolic dysfunction induced by ventricular ectopy: a novel model for premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;4(4):543-549.

Lin CY, Chang SL, Lin YJ, Lo LW, Chung FP, Chen YY, et al. Long-term outcome of multiform premature ventricular complexes in structurally normal heart. Int J Cardiol. 2015;180:80-85.

Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, Winkel BG, Behr ER, Blom NA, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126.

Anderson RD, Kumar S, Parameswaran R, Wong G, Voskoboinik A, Sugumar H, et al. Differentiating right- and left-sided outflow tract ventricular arrhythmias: classical ECG signatures and prediction algorithms. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2019;12(6):e007392.

Galderisi M, Cosyns B, Edvardsen T, Cardim N, Delgado V, Di Salvo G, et al. Standardization of adult transthoracic echocardiography reporting in agreement with recent chamber quantification, diastolic function, and heart valve disease recommendations: an expert consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017;18(12):1301-1310.

Qin F, Zhao Y, Bai F, Ma Y, Sun C, Liu N, et al. Coupling interval variability: a new diagnostic method for distinguishing left from right ventricular outflow tract origin in idiopathic outflow tract premature ventricular contractions patients with precordial R/S transition at lead V3. Int J Cardiol. 2018;269:126-132.

Huizar JF, Ellenbogen KA, Tan AY, Kaszala K. Arrhythmia-ınduced cardiomyopathy: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol. 2019;73(18):2328-2344.

CrossRef PubMed Google Scholar

Rivaud MR, Blok M, Jongbloed MRM, Boukens BJ. How cardiac embryology translates into clinical arrhythmias. J Cardiovasc Dev Dis. 2021;8(6):70.

CrossRef PubMed Google Scholar

Iwai S, Cantillon DJ, Kim RJ, Markowitz SM, Mittal S, Stein KM, et al. Right and left ventricular outflow tract tachycardias: evidence for a common electrophysiologic mechanism. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17(10):1052-1058.

Walters TE, Rahmutula D, Szilagyi J, Alhede C, Sievers R, Fang Q, et al. Left ventricular dyssynchrony predicts the cardiomyopathy associated with premature ventricular contractions. J Am Coll Cardiol. 2018;72(23 Pt A):2870-2882.

Wagner S, Maier LS, Bers DM. Role of sodium and calcium dysregulation in tachyarrhythmias in sudden cardiac death. Circ Res. 2015;116(12):1956-1970.

CrossRef PubMed Google Scholar

Yokokawa M, Kim HM, Good E, Crawford T, Chugh A, Pelosi F Jr, et al. Impact of QRS duration of frequent premature ventricular complexes on the development of cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2012;9(9):1460-1464.

Ma Q, Zou B, Shi Y, He Q, Zhang M, Feng C. Speckle tracking technology and investigation of risk factors for premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Front Cardiovasc Med. 2025;12:1675906.

Marcus GM. Evaluation and management of premature ventricular complexes. Circulation. 2020;141(17):1404-1418.

CrossRef PubMed Google Scholar

Atici A, Sahin I, Doğan Ö, Barman HA, Kup A, Celik M, et al. Can the efficacy of a medical treatment be predicted based on the type of idiopathic premature ventricular contraction? J Electrocardiol. 2024;86:153782.